BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pertolongan penderita gawat darurat dapat terjadi
dimana saja baik di dalam rumah sakit maupun di luar rumah sakit, dalam
penanganannya melibatkan tenaga medis maupun non medis termasuk masyarakat
awam. Pada pertolongan pertama yang cepat dan tepat akan menyebabkan
pasien/korban dapat tetap bertahan hidup untuk mendapatkan pertolongan yang
lebih lanjut.
Adapun yang disebut sebagai penderita gawat darurat
adalah penderita yang memerlukan pertolongan segera karena berada dalam keadaan
yang mengancam nyawa, sehingga memerlukan suatu pertolongan yang cepat, tepat,
cermat untuk mencegah kematian maupun kecacatan. Untuk memudahkan dalam
pemberian pertolongan korban harus diklasifikasikan termasuk dalam kasus gawat darurat,
darurat tidak gawat, tidak gawat tidak darurat dan meninggal.
Salah satu kasus gawat darurat yang memerlukan
tindakan segera dimana pasien berada dalam ancaman kematian karena adanya
gangguan endokrin seperti hiperglikemia dan hipoglikemia hal ini dibiarkan tentu akan
berakibat fatal bagi korban atau pasien bahkan bisa menimbulkan kematian. Oleh
karena itu kita perlu memahami penanganan kegawatdaruratan pada system endokrin
secara cepat,cermat dan tepat sehingga hal-hal tersebut dapat kita hindari.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana
konsep medis dan asuhan keperawatan koma
hiperglikemia ?
1.2.2 Bagaimana
konsp medis dan asuhan keperawatan koma hipoglikemia ?
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Mengetahui
bagaimana konsep medis dan asuhan keperawatan koma hiperglikemia
1.3.2 Mengetahui
bagaimana konsep medis dan asuhan keperawatan koma hipoglikemia
1.4 Manfaat Penulisan
Selain tujuan
yang ingin dicapai, penulisan makalah ini juga mengutamakan asas manfaat bagi
penulis khususnya , umunya bagi pembaca yang mayoritas mahasiswa keperawatan
agar dapat dijadikan sebagai salah satu referensi dalam kasus koma
hiperglikemia dan koma hipoglikemia
15. Metode Penulisan
Penulisan
makalah yang berjudul “ Asuhan Keperawatan pada Klien Dengan Kegawat Daruratan
SSistem Endokrin : Koma Hiperglikemia dan Koma Hipoglikemia “ ini menggunakan
buku “ Brunner & Suddart : Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah “ sebagai
sumber utama, sumber lainnya penulis browsing internet. Dengan browsing penulis
memperoleh berbagai informasi yang menunjang penulisan makalah ini.
1.6 Sistematika Penulisan
BAB I
Pendahuluan yang berisi , latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan,
manfaat penulisan, metode penulisan dan sistematiika penulisan
BAB II
Pembahasan yang berisi konsep medis koma hiperglikemia dan koma hipoglikemia
BAB III Asuhan
Keperawatan pada klien dengan koma hiperglikemia dan koma hipoglikemia
BAB IV Penutupan
yang berisi kesimpulan dan saran
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Konsep Medis Koma Hipoglikemia
2.2.1
Pengertian
Hipoglikemia
merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari
menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia
adalah:
Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah
< 60 mg/dl
Reaksi
hipoglikemi : gejala hipoglikemi
bila gula darah turun mendadak, misalnya
dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma
hipoglikemi : koma akibat gula
darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi
reaktif : gejala hipoglikemi yang
terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
Hipoglikemia
(kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah
turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L). keadaan ini dapat
terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi
makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.
Hipoglikemi dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian ini
dapat dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan tertunda atau jika
pasien lupa makan camilan.
2.2.2
Etiologi
• Pelepasan
insulin yang berlebihan oleh pankreas
• Dosis insulin
atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes
untuk menurunkan kadar gula darahnya
• Kelainan pada
kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
• Kelaiana pada
penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
• Secara umum,
hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang
tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada
penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak
berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:
a)
Hipoglikemia
karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
b)
Hipoglikemia
reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya
karbohidrat.
• Hipoglikemia
paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang
diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang
dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal
ini terjadi karenasel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara
normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal.
Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi
kadar gula darah yang rendah.
•Pentamidin yang
digunakan untuk mengobati pneumonia akibatAIDS juga bisa menyebabkan
hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang
secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
•Pemakaian
alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan
hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada
orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.
•Puasa yang lama
bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama
penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah
besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan
sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
• Pada orang-orang
yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan
hipoglikemia.
• Bayi dan
anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa
mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
• Seseorang yang
telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam
makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat
diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin
yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Hipoglikemia
alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan.
Keadaan ini disebuthipoglikemia alimentari idiopatik.
•Jenis
hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan
makanan yang mengandung gula fruktosadan galaktosa atau asam amino leusin.
Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati, leusin
merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi
kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang
mengandung zat-zat tersebut.
• Hipoglikemia
reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur
dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga
bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil
insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang
menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
•Penyebab
lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang
menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena
pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini
bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes.
• Hipoglikemia
juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan
gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat.
Penyakit hati
yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa
menyebabkan hipoglikemia.
2.2.3
Gejala
Pada
hipoglikemia ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, system saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti
:
• Tremor
• Takikardi
• Palpitasi
• Kegelisahan
• Rasa lapar.
Pada
hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda
gangguan fungsi pada system saraf pusat mencakup :
• Ketidakmampuan konsentrasi
• Sakit kepala
• Vertigo
• Konfusi
• Penurunan daya ingat
• Pati rasa di daerah bibir dan lidah
• Bicara pelo
• Gerakan tidak terkoordinasi
• Perubahan emosional
• Perilaku yang tidak rasional
• Penglihatan ganda
• Perasaan ingin pingsan.
Pada
hipoglikemia berat, fungsi system saraf pusat mengalami gangguan sangat berat
sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia
yang dideritanya. Gejala dapat mencakup :
1)
Perilaku
yang mengalami disorientasi
2)
Serangan
kejang
3)
Sulit
dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
Gejala
hipoglikemia dapat terjadi mendadak dan tanpa terduga sebelumnya. Kombinasi
semua gejala tersebut dapat bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya.
Sampai derajat tertentu, gejala ini dapat berhubungan dengan tingkat penurunan
kadar glukosa darah yang sebenarnya atau dengan kecepatan penurunan kadar
tersebut. Sebagai contoh, pasien yang biasanya memiliki glukosa darah dalam
kisaran hiperglikemia (misalnya, sekitar 200-an atau lebih ) dapat merasakan
gejala hipoglikemi (adrenergik) kalau kadar glukosa darahnya secara tiba-tiba
turun hingga 120 mg/dl (6,6 mmol/L) atau kurang. Sebaliknya, pasien yang
biasanya memiliki kadar glukosa drah yang rendah namun masih berada dalam
rentang yang normal dapat tetap asimtomatik meskipun kadar glukosa tersebut
turun secara perlahan-lahan sampai dibawah 50 mg/dl (2,7 mmol/L).
Factor lain yang
berperan dalam menimbulkan perubahan gejala hipoglikemi adalah penurunan respon
hormonal (adrenergik) terhadap hipoglikemi. Keadaan ini terjadi pada sebagian
pasien yang telah menderita diabetes selama bertahun-tahun. Penurunan respon
adrenergic tersebut dapat berhubungan dengan salah satu komplikasi kronis
diabetes yaitu neuropati otonom. Dengan penurunan kadar glukosa darah, limpahan
adrenalin yang normal tidak terjadi. Pasien tidak merasakan gejala adrenergic
yang lazim seperti perasaan lemah. Keadaan hipoglikemi ini mungkin baru
terdeteksi setelah timbul gangguan system saraf pusat yang sedang atau berat.
2.2.4 Patofisiologi
Ketergantungan
otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh
ketidakmampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya
simpanan glukosa sebagai glikogen di dalam otak orang dewasa, dan ketidaktersediaan
keton dalam fase makan atau kondisi pos absorptif.
Terdapat sedikit
perdebatan tentang manakala gula darah turun dengan tiba-tiba, otak mengenali
defisiensi energinya setelah kadar serum turun jauh dibawah sekitar 45 mg/dl.
Kadar dimana gejala-gejala timbul akan berbeda dari satu pasien dengan pasien
lain, dan bukanlah hal yang tidak lazim pada kadar serendah 30 sampai 35 mg/dl
untuk terjadi (spt, selama tes toleransi glukosa) tanpa gejala-gejala yang
telah disebutkan.Yang lebih kontroversial adalah pertanyaan tentang apakah
gejala-gejala dapat berkembang dalam berespon terhadap turunnya kadar gula
darah bahkan sebelum turun di bawah batasan kadar normal. Karena suatu respon
fisiologi tertentu, seperti pelepasan hormon pertumbuhan, terjadi dengan
penurunan gula darah namun tetap normal, tampaknya gejala-gejala terjadi pada
kondisi ini, tetapi stimulus penurunan kadar kemungkinan kurang kuat dan
konsisten dibanding penurunan dibawah ambang absolut.
Bagaimanapun,
otak tampak dapat beradaptasi sebagian terhadap penurunan kadar gula darah,
terutama jika penurunan terjadi lambat dan kronis. Bukanlah hal yang tidak
lazim bagi pasien dengan gula darah yang sangat rendah, seperti yang terjadi
pada tumor pensekresi insulin, untuk memperlihatkan fungsi serebral yang sangat
normal dalam menghadapi gula darah yang rendah terus menerus dibawah batasan
normal.
2.2.5
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A 1999: 604).
a)
perpanjangan pengawasan puasa, tes primer
untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.
b)
Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika
anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
c)
Tes urine di simpan untuk mencari substansi
keton.
2.2.6
Penatalaksanaan
Gejala
hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus
buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia
(terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena
efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik
penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan
makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau
biskuit).
Jika
hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan
gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah
kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode
hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon
yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah
besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam
bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.
Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
Sebelum
pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor
(misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami
hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam
porsi kecil.
2.2 Konsep
Medis Koma Hiperglikemia
2.2.1
Pengertian
Hiperglikemia
merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar puasa normal
80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml
darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Hiperglikemia,
hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana jumlah yang
berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah. Ini umumnya merupakan tingkat
glukosa darah 10 + mmol / l (180 mg / dl), tetapi gejala mungkin tidak memulai
untuk menjadi terlihat sampai nomor kemudian seperti 15-20 + mmol / l (270-360
mg / dl) atau 15,2 -32,6 mmol / l. Namun, tingkat kronis melebihi 125 mg / dl
dapat menghasilkan kerusakan organ.
Kadar glukosa
bervariasi sebelum dan sesudah makan, dan pada berbagai waktu hari, definisi
"normal" bervariasi di kalangan profesional medis. Secara umum, batas
normal bagi kebanyakan orang (dewasa puasa) adalah sekitar 80 sampai 110 mg /
dl atau 4 sampai 6 mmol / l. Sebuah subjek dengan rentang yang konsisten di
atas 126 mg / dl atau 7 mmol / l umumnya diadakan untuk memiliki hiperglikemia,
sedangkan kisaran yang konsisten di bawah 70 mg / dl atau 4 mmol / l dianggap
hipoglikemik. Dalam puasa orang dewasa, darah glukosa plasma tidak boleh
melebihi 126 mg / dl atau 7 mmol / l. Berkelanjutan tingkat yang lebih tinggi
menyebabkan kerusakan gula darah ke pembuluh darah dan ke organ-organ mereka
suplai, yang mengarah ke komplikasi diabetes.
2.2.2
Etiologi :
Penyebab tidak
diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah
penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat
pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon
ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai
jaringan asing.
2.2.3
Patofisiologi
Sindrome
Hiperglikemia mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon
glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam
sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon
menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma.
Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar
serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat
menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus
akan menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar
glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang
dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak
dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti
hilangnya potasium, sodium dan phospat.
Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga
kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila
terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua
kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan
glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria
mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus
sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum
terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi
hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin
yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga
sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh
mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia,
hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan
transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.Hemokonsentrasi akan
meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan
darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.
2.2.4
Pathway hiperglikemia
2.2.5
Menifestasi klinik :
Gejala awal
umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah):
• Poliplagi, merasa lapar, ingin makan
terus
• Polidipsi, merasa haus terus
• Poliuri, kencing yang sering dan
banyak
• Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit
kering
• Rasa kesemutan, kram otot
• Visus menurun
• Penurunan berat badan
• Kelemahan tubuh dan luka yang tidak
sembuh-sembuh
2.2.6
Faktor risiko:
a)
Kelompok
usia dewasa tua (>45 tahun)
b)
Kegemukan
(BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
c)
Tekanan
darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
d)
Riwayat
keluarga DM
e)
Riwayat
kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
f)
Riwayat
DM pada kehamilan
g)
Dislipidemia
(HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
h)
Pernah
TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
(http://endokrinologi.freeservers.com)
2.2.7
Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2
kategori yaitu :
a) Komplikasi akut
1. Komplikasi metabolic
• Ketoasidosis diabetic
• Koma hiperglikemik hiperismoler non
ketotik
• Hipoglikemia
• Asidosis lactate
2. Infeksi berat
b) Komplikasi kronik
1. Komplikasi vaskuler
• Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh
darah perifer
• Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik
gastroporesis, diare diabetik, buli – buli neurogenik, impotensi, gangguan
refleks kardiovaskuler.
3. Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
4. Komplikasi pada kulit
2.2.8
Pemeriksaan penunjang :
Diagnosis dapat
dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS
100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria baru
penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan
lain yang perlu diperhatikan pada pasien Diabetes Mellitus:
- Hb
- Gas darah arteri
- Insulin darah
- Elektrolit darah
- Urinalisis
- Ultrasonografi
2.2.9
Penatalaksanaan
Tujuan utama
terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
a) Diet
1)
Komposisi makanan
2)
Jumlah kalori perhari
3)
Penilaian status gizi
b) Latihan jasmani
c) Penyuluhan
d) Obat berkaitan Hipoglikemia
1)
Obat hipoglikemi oral
2)
Insulin
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Koma Hipoglikemia
A. Pengkajian Primer
1. Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat
bernafas dengan bebas,ataukah ada secret yang menghalangi jalan nafas. Jika ada
obstruksi, lakukan :
§ Chin lift/ Jaw thrust
§ Suction
§ Guedel Airway
§ Instubasi Trakea
2. Breathing
Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan :
§ Beri oksigen
§ Posisikan semi Flower
3. Circulation
Menilai sirkulasi / peredaran darah
§ Cek capillary refill
§ Auskultasi
adanya suara nafas tambahan
§ Segera
Berikan Bronkodilator, mukolitik.
§ Cek Frekuensi Pernafasan
§ Cek
adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
§ Cek tekanan darah
Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien
tidak stabil
4. Disability
Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien
sadar, hanya respon terhadap nyeri atau sama sekali tidak sadar. Kaji pula
tingkat mobilisasi pasien. Posisikan pasien posisi semi fowler, esktensikan
kepala, untuk memaksimalkan ventilasi. Segera berikan Oksigen sesuai dengan kebutuhan, atau instruksi dokter.
B. Pengkajian Sekunder
Data dasar yang perlu dikaji adalah :
1.
Keluhan utama :
sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan
lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan
lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
2.
Riwayat :
o ANC
o Perinatal
o Post
natal
o Imunisasi
o Diabetes
melitus pada orang tua/ keluarga
o Pemakaian
parenteral nutrition
o Sepsis
o Enteral
feeding
o Pemakaian
Corticosteroid therapi
o Ibu yang
memakai atau ketergantungan narkotika
o Kanker
3. Data
fokus
Data Subyektif:
o Sering
masuk dengan keluhan yang tidak jelas
o Keluarga mengeluh
bayinya keluar banyaj keringat dingin
o Rasa
lapar (bayi sering nangis)
o Nyeri
kepala
o Sering
menguap
o Irritabel
Data obyektif:
o
Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
o
Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat
irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
o Plasma
glukosa < 50 gr/
Pengkajian
head to toe
1. Data
subyektif :
§ Riwayat
penyakit dahulu
§ Riwayat
penyakit sekarang
§ Status
metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor
psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa
darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.
2. Data Obyektif
a.
Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram
otot, tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan
takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
b.
Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut,
klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan
yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c.
Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d.
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria),
nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang,
nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus
lemahdan menurun, hiperaktif (diare)
e.
Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak
mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat
badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda
: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
f.
Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan,
kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda :
Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori
(baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas
kejang (tahap lanjut dari DKA).
g.
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri
(sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
h.
Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk
dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar
udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
i.
Keamana
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda :
Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang
gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam)
j.
Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah
impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
k.
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan
: Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadapglukosa darah.
C. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko komplikasi b/d kadar glukosa plasma yang
rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi
saraf otonom, koma hipoglikemi
2. Perubahan sensori perseptual b/d ketidakseimbangan
glukosa
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d penurunan
masukan oral
4. Kelelahan b/d penurunan energi metabolik
D. Intervens Keperawatan
1. Resiko komplikasi b/d kadar glukosa plasma yang rendah seperti,
gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma
hipoglikemi.
a)
Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
b)
Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin,
kulit yang lembab
c)
Monitor vital sign
d)
Monitor kesadaran
e)
Monitor tanda gugup, irritabilitas
f)
Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
g)
Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi
menimbulkan hipoglikemi.
h)
Cek BB setiap hari
i)
Cek tanda-tanda infeksi
j)
Hindari terjadinya hipotermi
k)
Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
l)
Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit
2. Diagnosa keperawataan: Defisit volume cairan b/d kehilangan gastrik
berlebihan.
Kriteria hasil:
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi
perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin
tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi Rasional
Mandiri
Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan ortostatik.
Hipoglikemia dapat dimanifestasikan oleh takikardia
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.
RR/ Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi
yang adekuat.
Ukur berat badan setiap hari.
RR/Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang
sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti
Catat hal-hal yang sering di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah
dan distensi lambung.
RR/Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang
seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan
kekurangan cairan dan elektrolit.
Kolaborasi
Berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi, normal salin atau setengah
normal salin dengan atau tanpa dekstrosa.
RR/Mengembalikan cairan yang adekuat.
3. Diagnosa Keperawatan : Perubahan sensori perseptual b/d
ketidakseimbangan glukosa.
Kriteria Hasil :
Mempertahankan tingkat mental biasanya.
Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.
Intervensi Rasional
Mandiri
Pantau tanda-tanda vital dan status mental.
RR/Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal, seperti suhu yang
meningkat dapat mempengaruhi mental.
Panggil pasien dengan nam, orientasikan kembali sesuai dengan
kebutuhannya, misalnya terhadap tempat, orang, dan waktu.
RR/Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan
realitas.
Lindungi pasien dari cedera (gunakan pengikat) ketika tingkat kesadaran
pasien terganggu. Berikan bantalan lunak pada pagar tempat tidur dan berikan
jalan nafas buatan yang lunak jika pasien kemungkinan mengalami kejang.
RR/Pasien mengalami disorientasi merupakan awal kemungkinan timbulnya
cedera, terutama amalam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi.
Berikan tempat tidur yang lembut. Pelihara kehangatan kaki/tangan,
hindari terpajan terhadap air panas atau dingin atau penggunaan bantalan atau
pemanas.
RR/Meningkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit
karena panas.
Kolaborasi
Pantau nilai laboratorium, glukosa darah.
RR/Keseimbangan nilai laboratorium ini dapat menurunkan fungsi mental.
4. Diagnosa Keperawatan : Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d penurunan
masukan oral
Kriteria Hasil :
Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat.
Menunjukkan tingkat energi biasanya.
Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang
biasanya/yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal.
Intervensi Rasional
Mandiri
Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
RR/Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorpsi dan
utilitisnya).
Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dapat dihabiskan pasien.
RR/Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit
dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui pemberian cairan
melalui oral.
RR/Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika paien sdar dan fungsi
gastrointestinalnya baik.
Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan
indikasi.
RR/ Meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga
untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
Kolaborasi
Konsultasi dengan ahli diet.
RR/Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi pasien.
5. Diagnosa Keperawatan : Kelelahan b/d penurunan energi metabolik
Kriteria Hasil :
Mengungkapkan peningkatkan energi.
Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan.
Intervensi Rasional
Mandiri
Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.
RR/Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat
aktifitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.
Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah
melakukan aktivitas. RR/Mengidentifikasi tingkat aktifitas yang dapat
ditoleransi secara fisiologis.
Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
RRMeningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat
aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.
3.2 Koma
Hiperglikemia
A. Pengkajian
a) Data subyektif
:
- Riwayat
Kesehatan Keluarga: Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti
klien
- Riwayat
Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya:
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana
penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.
b) Data obyektif
Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot,
gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan
aktivitas dan koma.
Sirkulasi:
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA,
nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering,
merah, dan bola mata cekung.
Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut
kembung dan pucat.
Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit
jelek, mual/muntah.
NeurosensorI
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah,
kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.
Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak
nafas.
Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme
menurun dan terjadi impoten pada pria.
Integritas ego
Stess, ansietas
B. Diagnosa
dan Rencana Keperawatan
1. Defisit volume
cairan b.d diuresis osmotic akibat hiperglikemia
Batasan karakteristik:
a. Peningkatan
urin output
b. Kelemahan,
rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
c. Kulit
dan membran mukosa kering, turgor kulit buruk.
d. Hipotensi,
takikardia, penurunan capillary refill.
Kriteria Hasil:
a. Tanda
vital stabil (nadi 80-88 x/menit, tekanan datrah 100-140/80-90 MmHg, suhu tubuh
36,5-37,40C, respiratory rate 20-22 x/menit)
b. Nadi perifer
teraba pada arteri radialis, arteri brakialis, arteri dorsalis pedis.
c. Turgor
kulit dan capillary refill baik dibuktikan dengan capillary refill kurang dari
2 detik
d. Keluaran urine
dalam kategori aman (lebih dari 100cc/hari sampai batas normal
1500cc-1700cc/hari)
e. Kadar
elektrolit urin dalam batas normal dengan nilai natrium 130-220meq/24 jam,
kalium 25-100 meq/24 jam, klorida 120-250 meq/liter, magnesium 1,2-2,5 mg/dl
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1) Pertahankan
untuk memberikan cairan 1500-2500 ml atau dalam batas yang dapat ditoleransi
jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan
|
Mempertahankan komposisi cairan dalam tubuh,
volume sirkulasi dan menghindari over load jantung
|
|
2) Pantau
masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin
|
Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan
pengganti dan membaiknya fungsi ginjal
|
|
3) Pantau
tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah
|
Penurunan volume cairan darah (hipovolemi) akibat
dieresis osmosis dapat dimanifestasikan oleh hipotensi, takikardi, nadi
teraba lemah
|
|
4) Pantau
suhu, warna, turgor kulit, dan kelembabannya
|
Dehidrasi yang disertai demam akan teraba panas,
kemerahan, dan kering di kulit. Sedangkan penurunan turgor kulit sebagai
indikasi penurunan volume cairan pada sel
|
|
5) Pantau
nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
|
Nadi yang lemah, pengisian kapiler yang lambat
sebagai indikasi penurunan cairan dalam tubuh. Semakin lemah dan lambat dalam
pengisian, semakin tinggi derajat kekurangan cairan
|
2. Perubahan
nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidak cukupan insulin
Batasan Karakteristik :
- Berat
badan tidak normal (lebih rendah 10% dari berat badan ideal)
- Lingkar
lengan < 10 cm
- Kelemahan,
mudah lelah, tonus otot buruk
- Kadar
gula darah > 150 mg/dl
Kriteria hasil:
- Pasien
tidak lemah atau penurunan tingkat kelemahan
- Peningkatan
berat badan atau berat badan ideal/normal
- Lingkar
lengan meningkat atau mendekati 10 cm
- Nilai
laboratorium hemoglobin untuk pria 13 -16 gr/dl, untuk wanita 12-14 gr/dl
- GDS
60-110 mg/.dl, kolesterol total 150-250 mg/dl, protein total 6-7 gr/dl
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1) Berikan
pengobatan insulin secara teratur dengan teknik intravena secara intermitten
atau secara kontinyu
|
Insulin regular memiliki awitan cepat dan
karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan ke dalam sel,
pemberian melalui intravena merupakan rute pilihan utama karena absorbs dari
jaringan sub kutan mungkin tidak menentu/sangat lambat
|
|
2) Berikan
diet 60% karbohidrat, 20% protein, dan 20% lemak dan penataan makan dan
pemberian makanan tambahan
|
Intake kompleks karbohidrat(jagung, wortel,
brokoli, buncis, gandum) berdampak pada penekanan kadar glukosa darah,
kebutuhan insulin, menurunkan kadar kolesterol, dan meningkatkan rasa kenyang
|
|
3) Timbang
berat badan atau ukur lingkar lengan setiap hari sesuai indikasi
|
Mengkaji indikasi terpenuhinya kebutuhan nutrisi
dan menentukan jumlah kalori yang harus dikonsumsi
|
|
4) Libatkan
keluarga pasien dalam memantau waktu makan, jumlah nutrisi
|
Meningkatkan partisipasi keluarga dan mengontrol
masukan nutrisi sesuai dengan kemampuan untuk menarik glukosa dalam sel
|
|
5) Pantau
tanda-tanda hipoglikemi (perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin,
denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing)
|
Karena metabolism karbohidrat mulai terjadi, gula
darah akan berkurang dan sementara pasien tetap diberikan insulin maka hipoglikemi
dapat terjadi
|
|
6) Pantau
pemeriksaan laboratorium seperti glukosa darah, aseton, pH, dan HCO3
|
Gula darah akan menurun perlahan dengan penggunaan
terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin dosis optimal glukosa
dapat masuk ke dalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Peningkatan
aseton, pH, dan HCO3 sebagai indikasi kelebihan bahan keton.
|
3. Resiko infeksi
b.d kadar glukosa darah tinggi
Batasan karakteristik :
- Angka
leukosit > 11.000 ul
- Suhu
tubuh kadang mengalami periode naik dari 370C
- Akral
teraba hangat/panas
- GDS
> 150 gr/dl
- Glukosa
urin positif
Kriteria hasil
- Tidak
terdapat tanda-tanda peradangan dan infeksi seperti rubor, calor, dolor,
tumor, fungtioleisa, dan angka leukosit dalam batas 5000-11000ul
- Suhu
tubuh tidak tinggi (36,50C – 370C)
- Kadar
GDS 60-100 mg/dl
- Glukosa
urin negative
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1) Berikan
pengobatan insulin secara teratur dengan teknik intravena secara intermitten
atau secara kontinyu
|
Insulin regular memiliki awitan cepat dan karenanya
dengan cepat pula dapat membantu memindahkan ke dalam sel, pemberian melalui
intravena merupakan rute pilihan utama karena absorbs dari jaringan sub kutan
mungkin tidak menentu/sangat lambat
|
|
2) Pantau
pemeriksaan laboratorium seperti glukosa darah, aseton, pH, dan HCO3
|
Gula darah akan menurun perlahan dengan penggunaan
terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin dosis optimal glukosa
dapat masuk ke dalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Peningkatan
aseton, pH, dan HCO3 sebagai indikasi kelebihan bahan keton.
|
|
3) Libatkan
keluarga pasien dalam memantau waktu makan, jumlah nutrisi
|
Meningkatkan partisipasi keluarga dan mengontrol
masukan nutrisi sesuai dengan kemampuan untuk menarik glukosa dalam sel
|
4. Resiko tinggi
terhadap perubahan sensori perseptual (penglihatan, pendengaran) b.d perubahan
kimia endogen (ketidakseimbangan glukosa-insulin dan elektrolit)
Batasan karakteristik :
- Pasien
mengeluh penglihatannya kabur atau diplopia
- Visus
dengan snellen card kurang dari 6 meter
- Pasien
mengeluh kepalanya pusing
- Pasien
mengeluh telinganya berdenging atau tidak jelas mendengar
- Pasien
mengeluh letih, pelupa
- Nilai
laboratorium natrium darah < 135 meq/dl
- Kalsium
darah < 3,5 meq/l
- Klorida
darah < 100 meq/l
Kriteria evaluasi
- Pasien
tidak mengeluh penglihatannya kabur/diplopia lagi
- Visus
6/6
- Nilai
laboratorium terkait eksitasi persarafan dalam batas : natrium 135-147
meq/l, kalsium darah 9-11 mg/dl, kalium darah 3,5-5,5 meq/l, klorida darah
100-106 meq/l
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1) Pastikan
akses penggunaan alat bantu sensori , seperti alat bantu dengar, dan kacamata
|
Meningkatkan pendengaran dan penglihatan
yang masih tersisa
|
|
2) Bantu
pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi dan secara bertahap dinaikkan
derajatnya
|
Meningkatkan keamanan pasien untuk beraktivitas.
Aktivitas dapat meningkatkan sirkulasi dan fungsi jantung
|
|
3) Buat
jadwal intervensi keperawatan bersama pasien agar tidak mengganggu waktu
istirahat pasien
|
Meningkatkan tidur dapat menurunkan rasa letih dan
dapat memperbaiki daya fikir
|
|
4) Pantau
tanda-tanda vital dan status mental
|
Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal,
seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental
|
|
5) Pantau
pemasukan elektrolit melalui makanan maupun minuman
|
Meningkatkan eksitasi persarafan dan mencegah
kelebihan elektrolit
|
|
6) Pantau
nilai laboratorium seperti glukosa darah, elektrolit, ureum kreatinin
|
Ketidakseimbangan nilai laboratorium ini dapat
menurunkan fungsi mental
|
5. Kelelahan b.d
penurunan produksi energi metabolic
Batasan karakteristik :
- Pasien
mengeluh badannya terasa lemah
- Skor
kekuatan otot ekstremitas baik kanan dan kiri, atas maupun bawah kurang
dari 4
- Ketidakmampuan
untuk melakukan kegiatan harian seperti mandi, gosok gigi, berjalan
- Pasien
terlihat terhuyung atau mau jatuh saat berdiri
Kriteria hasil :
- Pasien
mengatakan badannya tidak lemah lagi
- Skor
kekuatan otot ekstremitas kanan, kiri, atas, serta bawah 5
- Menunjukkan
perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas seperti mampu
berdiri dan berjalan
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1) Buat
jadwal perencanaan dengan pasien dan indikasi aktivitas yang menimbulkan
kelelahan
|
Aktivitas akan lebih terarah dan menghindari
kelelahan yang berlebihan
|
|
2) Berikan
aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup/tanpa diganggu
|
Memberi kesempatan untuk mencukupkan produksi
energi untuk aktivitas
|
|
3) Tekankan
pentingnya mempertahankan periksaan gula darah setiap hari
|
Membantu menciptakan gambaran nyata dari produksi
energy metabolic dari unsur glukosa
|
|
4) Pantau
nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan
aktivitas
|
Mengindikasikan tingkat pemenuhan energi dengan
tingkat aktivitas
|
|
5) Pantau
aktivitas pasien dan jumlah bahan energy yang masuk
|
Aktivitas yang tidak sesuai dengan jumlah energi
yang mempu diproduksi pasien dapat meningkatkan kelelahan
|
6. Ketidakberdayaan
berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati,
ketergantungan pada orang lain.
Batasan karakteristik :
a. Mengakui
perasaan putus asa
b. Ketidak
mampuan mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.
c. Ketidak
mampuan membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri
mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.
Kriteria hasil
a. Mengakui
perasaan putus asa
b. Mampu
mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.
c. Mampu
membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri mengambil
tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1) Anjurkan
pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang perawatan di rumah
sakit dan penyakitnya secara keseluruhan.
|
Mengidentifikasi area perhatiannya dan memudahkan
cara pemecahan masalah
|
|
2) Tentukan
tujuan/harapan dari pasien atau keluarga
|
Harapan yang tidak realistis atau adanya tekanan
dari orang lain atau diri sendiri dapat mengakibatkan perasaan
frustasi.kehilangan kontrol diri dan mungkin mengganggu kemampuan koping
|
|
3) Berikan
dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri
dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usaha yang dilakukannya.
|
Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi
|
|
4) Berikan
dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri
|
Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.
|
7. Kurang
pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurangnya pemajanan/mengingat, keselahan interpretasi informasi
Batasan karakteristik :
a. Ketidakmampuan
mengungkapkan pemahaman tentang penyakit.
b. Ketidakmampuan
mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan
gejala dengan faktor penyebab.
c. Tidak
dapat melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan
Kriteria hasil:
a. Mengungkapkan
pemahaman tentang penyakit.
b. Mengidentifikasi
hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan
faktor penyebab.
c. Mampu
melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan.
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1) Ciptakan
lingkungan saling percaya
|
Menanggapai dan memperhatikan perlu diciptakan
sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar
|
|
2) Diskusikan
dengan klien tentang penyakitnya
|
Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat
membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup
|
|
3) Diskusikan
tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat.
|
Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan
membantu pasien dalam merencanakan makan/mentaati program
|
|
4) Diskusikan
pentingnya untuk melakukan evaluasi secara teratur dan jawab pertanyaan
pasien/orang terdekat
|
Membantu untuk mengontrol proses penyakit dengan
lebih ketat.
|
C. EVALUASI
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan
dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan
kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan
(Brooker, 2001). Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes
mellitus adalah :
1) Kondisi tubuh
stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.
2) Berat
badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada
tanda-tanda malnutrisi.
3) Infeksi tidak
terjadi
4) Tidak terjadi
perubahan sensori perseptual
5) Rasa lelah
berkurang
6) Penurunan rasa
lelah
7) Pasien
mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
8) Tidak terjadi
komplikasi lebih lanjut.
BAB IV
PENUTUPAN
4.1 KESIMPULAN
Hipoglikemia
merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari
menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia
adalah:
Hipoglikemi
murni : ada gejala hipoglikemi,
glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi
hipoglikemi : gejala hipoglikemi
bila gula darah turun mendadak, misalnya
dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma
hipoglikemi : koma akibat gula
darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi
reaktif : gejala hipoglikemi yang
terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
Hiperglikemia
merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar puasa normal
80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml
darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
4.2 SARAN
1. Untuk
mahasiswa sebaiknya dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan
kegawat daruratan endokrin diharapkan mampu memahami konsep dasar hipoglekemia
dan diabetic ketoasidosis serta konsep asuhan keperawatan.
2. Untuk
institusi pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan dengan
penyakit ini.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilyn E.(1999). Rencana Asuhan
Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien
edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Jakarta : EGC
Isselbacher, K,dkk, editor Asdie,H.(2000).Harrison
Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:EGC
Kidd, Pamela S, Patty Ann Sturt dan Julia
Fultz.(2010).Pedoman Keperawatan Emergensi. Jakarta:EGC
Lippincot williams and Wilkins.(2011).Nursing the
series for clinical excellence, Memahami berbagai macam penyakit. Jakarta:
PT Indeks
Mansjoer,Arif dkk.(2007).Kapita Selecta
Kedokteran jilid 1.jakarta: Media Aesculapius FKUI
Setiadi.(2007).Anatomi dan Fisiologi Manusia.Yokyakarta:Graha
Ilmu
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare(2002).Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa
H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta : EGC.
Soegondo,Sidartawan dkk.(2011).Penatalaksanaan
Diabetes Melitus Terpada.Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Edisi delapan.Jakarta : EGC
Scanlon,Valerie C. Sanders,Tina. 2006. Buku Ajar Anatomi dan
Fisiologi. Edisi ketiga. Jakarta:EGC
Emedicine Journal,
Emergency medicine. http://doctorsjournals.wordpress.com/
